La esclerosis múltiple (EM) es una enfermedad inflamatoria que cursa con el deterioro de la capa de mielina que cubre las neuronas del sistema nervioso central. Esto provoca una ralentización de la transmisión nerviosa y un deterioro progresivo de los axones (las prolongaciones que comunican las neuronas).

Al principio, las placas de desmielinización o las zonas afectadas se localizan de manera parcheada en el cerebro y/o en la médula espinal, dando lugar a diferentes síntomas según su localización.

Esta enfermedad evoluciona con el paso del tiempo. Aquello que se inicia como un proceso inflamatorio acaba convirtiéndose en un proceso degenerativo y progresivo conforme se desarrolla la enfermedad. 

Los brotes en Esclerosis Múltiple: qué son

La EM se caracteriza por cursar en forma de brotes: tras un primer acceso que se puede prolongar durante varias semanas, la persona se recupera (total o parcialmente) y no tiene otro brote hasta pasados varios meses o un año.

La enfermedad puede quedarse en ese estado (forma recurrente-remitente) o evolucionar poco a poco (forma secundaria progresiva). Esta última se caracteriza porque, a partir de un determinado momento, apenas se produce recuperación entre brotes y, además, existe un deterioro progresivo que conduce a una situación de dependencia avanzada.

Sin embargo, éstas no son las dos únicas posibilidades. Por un lado, puede suceder que se produzca un deterioro progresivo e irreversible en lugar de brotes con recuperación (forma primaria progresiva). En el lado opuesto, se sitúan las formas benignas, en las que la persona sólo sufre unos pocos brotes a lo largo de toda la vida con recuperación casi total entre ellos y sin que exista apenas deterioro neurológico a largo plazo.

No existen síntomas exclusivos de la EM, ni los síntomas son iguales en todos los casos. Aun así, hay manifestaciones que sí se pueden considerar bastante características:

Síntomas motores y de coordinación	Pérdida de fuerza en alguna o en varias extremidades Problemas de coordinación motora (ataxia) Alteraciones del equilibrio Visión doble Aumento persistente del tono muscular (espasticidad)
Síntomas sensitivos	Disminución de la sensibilidad táctil y térmica Hormigueos Quemazón  Sensación de calambre o de corriente eléctrica que recorre la columna cuando se inclina el cuello hacia delante (signo de Lhermitte)
Otras manifestaciones	Disfunción intestinal Disfunción urinaria Disfunción sexual Declive cognitivo (problemas relacionados con la atención, el funcionamiento ejecutivo, la conceptualización abstracta, la memoria a corto plazo, el recuerdo de palabras y la velocidad de procesamiento de la información) Depresión Insomnio

 

Esperanza de vida de los pacientes con esclerosis múltiple 

La mayor parte de los pacientes con esclerosis múltiple acaba padeciendo discapacidad neurológica progresiva. Después de 15 años de evolución, más del 80 % presentan dificultades para caminar de forma independiente.

Asimismo, existen una serie de síntomas que se asocian con una evolución de la enfermedad más desfavorable:

• Paciente mayor de 40 años.
• Aparición de síntomas iniciales relacionados con el movimiento y trastornos de control de esfínteres.
• Episodios muy frecuentes durante los primeros años de la enfermedad.
• Breve intervalo entre los dos primeros ataques.
• Remisiones incompletas.
• Progresión rápida de la enfermedad desde el inicio.

Causas y factores de riesgo de la esclerosis múltiple

Las causas de la esclerosis múltiple son complejas, con más de 200 variantes genéticas y varios factores ambientales asociados con un incremento de riesgo (exposición al virus Espstein-Barr, niveles bajos de vitamina D, tabaquismo, obesidad durante la etapa infantil, alteraciones en la flora intestinal...).

En cualquier caso, las causas definitivas de la enfermedad no son bien conocidas. Sin embargo, algunas investigaciones apuntan que la desmielinización neuronal que se produce no es suficiente para explicar todos los síntomas que aparecen en los pacientes ni la evolución de la enfermedad. Se apunta al daño que sufren los axones neuronales durante el transcurso de la enfermedad como el principal factor que puede explicar los déficits que a la larga padecen los afectados.

Tratamiento y últimos avances en la esclerosis múltiple

Actualmente, existen múltiples terapias para combatir la inflamación y las recaídas. Sin embargo, todas ellas presentan una efectividad variable a la hora de ralentizar la progresión de la enfermedad y frenar la discapacidad a largo plazo.

El objetivo ideal sería contar con medicamentos capaces de promover la remielinización de las neuronas afectadas. A falta de ellos, el tratamiento se plantea en varios escenarios distintos:

Éste tiene un efecto reductor en la intensidad y la duración de los brotes. Los glucocorticoides representan la primera línea de actuación.

Éste tiene como objetivo principal frenar la evolución de la esclerosis, reduciendo el número de brotes y sus consecuencias. Para ello, se dispone de interferón-beta y acetato de glatirámero y, en menor medida, de natalizumab y mitoxantrona. En algunos casos, los efectos adversos de estos medicamentos obligan a suspender el tratamiento o su sustitución por otro agente terapéutico.

Otros fármacos menos eficaces son los corticoides, la azatioprina o el metotrexato, entre otros.

Recientemente, se ha aprobado la comercialización de ocrelizumab. Se trata de una medicación que pretende combatir la esclerosis múltiple primaria progresiva en sus fases más tempranas.

Con ayuda de este tratamiento, se persigue mejorar la calidad de vida del paciente. Entre otros síntomas, se suelen tratar la rigidez muscular, la fatiga, el dolor, la disfunción vesical, la ataxia y la depresión.

En los últimos años, se han probado sus beneficios tanto a nivel físico como psicológico. Su puesta en práctica precisa de un programa trasversal de educación y adaptación del paciente, así como de sus familiares y de su entorno.

En cualquier caso, hoy día existe consenso en iniciar el tratamiento cuanto antes.

Diferencias entre Esclerosis Múltiple y ELA

Mientras que la esclerosis múltiple se desencadena por un proceso inflamatorio que deteriora la vaina de mielina que recubre las neuronas, el daño en la esclerosis lateral amiotrófica (ELA) se origina en las propias neuronas debido a causas desconocidas en las que no parece mediar ningún proceso autoinmune ni inflamatorio.

Además, la ELA sólo afecta a las neuronas motoras, lo que acaba produciendo debilidad y atrofia muscular progresivas. Esta circunstancia acaba conduciendo casi indefectiblemente a la muerte por insuficiencia respiratoria. Asimismo, la ELA no cursa en forma de brotes, sino que se caracteriza por un deterioro progresivo y, con frecuencia, mucho más rápido que el de la esclerosis múltiple.